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新華社北京３月２６日電（記者吳晶晶）記者２６日從中科院基因組研究所獲悉，該所基因組學與信息重點實驗室劉江課題組與美國芝加哥大學的研究人員合作，在腎癌發(fā)病機制的研究中取得重要進展，揭示在低氧的生理條件下，核蛋白ＳＰＯＰ的過表達和錯誤定位是引發(fā)腎癌產生的核心因素。相關學術論文在《癌細胞》雜志上在線發(fā)表。 腎癌是泌尿生殖系常見惡性腫瘤之一，起病隱匿，往往缺乏早期臨床表現，因此急需深入探索腎癌發(fā)病的分子機制，找到腎癌早期診斷和治療的分子靶標。 腎透明細胞癌是腎癌最常見的病理學類型。劉江博士過去的研究發(fā)現，核蛋白ＳＰＯＰ在９９％的腎透明細胞癌的腫瘤組織中過表達，而在對應的正常腎組織中表達很低，還發(fā)現轉移性腎透明細胞癌ＳＰＯＰ仍過表達，說明ＳＰＯＰ是透明細胞癌的標記分子。 課題組近期的研究顯示，核蛋白ＳＰＯＰ在腎癌組織中過表達并錯誤定位在細胞質里。低氧微環(huán)境可以驅使過表達的ＳＰＯＰ蛋白在腎癌細胞質中大量累積。與核定位ＳＰＯＰ的促凋亡功能不同，胞質型ＳＰＯＰ能加速細胞增殖。此外，腎癌中ＳＰＯＰ還通過某種降解方式來抑制細胞凋亡和促進細胞增殖，從而導致腫瘤產生。相反，敲除ＳＰＯＰ后能特異性殺死腎透明細胞癌，但對正常細胞影響較小。 專家認為，該研究揭示了腎癌中ＳＰＯＰ的原癌基因功能，為ＳＰＯＰ作為潛在分子探針或藥物靶標提供線索，同時也為腎癌診斷和治療提供了新的理論依據。 |