新華社上海３月３０日電（記者 楊金志）最近，中科院上海生命科學(xué)研究院的科學(xué)家發(fā)現(xiàn)，在先天性免疫系統(tǒng)中有一個非常關(guān)鍵的調(diào)控分子，它能有效調(diào)控機體內(nèi)的免疫應(yīng)答信號通路，形成既有效、又不過度的免疫平衡狀態(tài)。這項成果能夠推動敗血癥休克等疾病的治療研究。
這項研究是由中國科學(xué)院上海生命科學(xué)研究院生物化學(xué)與細(xì)胞生物學(xué)研究所孫兵研究組進行的。最新一期的國際知名學(xué)術(shù)期刊《自然免疫》報道了這一成果。
敗血癥休克是感染引起的一種嚴(yán)重的炎癥狀態(tài)，往往能導(dǎo)致近５０％的死亡率。其原因在于，在感染過程中，如果人體內(nèi)一種叫做“ＴＬＲ受體信號通路”過度活化，將導(dǎo)致產(chǎn)生過量的炎性細(xì)胞因子，過量的炎性細(xì)胞因子反而危害人體，導(dǎo)致休克。
科學(xué)家表示，正常的免疫應(yīng)答對機體抵抗感染是非常必要的，而過度的免疫應(yīng)答又會對機體產(chǎn)生損害。在免疫應(yīng)答啟動后發(fā)揮限制作用，而不是抑制免疫應(yīng)答的發(fā)生，這一點對機體非常關(guān)鍵。
中國科學(xué)家此次正是在免疫應(yīng)答的平衡機制方面取得新發(fā)現(xiàn)。通過研究小鼠的休克模型，孫兵研究組的博士生施木德和鄧位文發(fā)現(xiàn)，引起敗血癥休克的主要免疫應(yīng)答信號（即ＴＬＲ信號通路）能被一個叫ＴＲＩＭ３０－α的分子所抑制。這種分子在炎癥的初始階段被誘導(dǎo)產(chǎn)生。
經(jīng)過一系列的信號傳遞，對致炎因子的產(chǎn)生起到明顯的抑制作用。盡管這部分工作主要是在小鼠模型上取得的，但對人類身上發(fā)生的類似的免疫應(yīng)答調(diào)控也有重要的指導(dǎo)性意義。
這個課題的主要參加者還有浙江大學(xué)的項春生教授，他用ＤＮＡ芯片技術(shù)在篩選特定基因的研究中，做出了重要的貢獻。此外，上海生命科學(xué)研究院實驗動物中心、生化與細(xì)胞所動物實驗技術(shù)平臺和其他多位教授也對這個課題進行了支持。
