新華社上海１２月２１日電（記者 張建松）記者２１日從中國科學院上海生命科學研究院獲悉，該院科學家在“神經(jīng)炎癥”研究領域取得重要進展，有助于科學家今后找到合適的藥物靶點，有效延緩腦衰老乃至防治神經(jīng)退行性疾病。
科學研究表明，人們大腦正常生理功能和狀態(tài)的穩(wěn)定維持離不開腦內膠質細胞，主要是“小膠質細胞”和“星形膠質細胞”的精細調節(jié)和保護。
這兩種膠質細胞的異?；罨投喾N炎癥因子的釋放，所構成的“神經(jīng)炎癥”反應常常對人們的大腦健康不利。無論在自然衰老還是中樞神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾?。ㄈ缋夏臧V呆、帕金森病等）的大腦中，“神經(jīng)炎癥”反應均普遍存在，并異常活躍。
學術界一般認為，“小膠質細胞”在大腦炎癥反應中發(fā)揮主導作用，而“星形膠質細胞”則起著輔助作用。
中國科學院上海生命科學研究院神經(jīng)科學研究所神經(jīng)科學國家重點實驗室周嘉偉研究員課題組的一項最新研究，則打破了這一傳統(tǒng)看法。國際權威學術期刊《自然》雜志近日在線發(fā)表了這一課題組的相關研究論文。
周嘉偉實驗室的研究發(fā)現(xiàn)，“星形膠質細胞”在多巴胺Ｄ２受體“Ｄｒｄ２”缺失的情況下，也會主導神經(jīng)炎癥反應的發(fā)生?！埃模颍洌病睕Q定了“星形膠質細胞”作用的兩面性——“Ｄｒｄ２”缺失可使“星形膠質細胞”從生理狀態(tài)下神經(jīng)元的支持細胞，轉化為對神經(jīng)元不利的促炎癥細胞。
一直以來，“Ｄｒｄ２”被學術界公認為主要參與多巴胺能神經(jīng)傳導。而周嘉偉的此項研究則揭示了“Ｄｒｄ２”與傳統(tǒng)認識迥然不同的新功能，即在“星形膠質細胞”中發(fā)揮抑制其異常活化和神經(jīng)炎癥反應的作用。
業(yè)內專家認為，該研究對進一步理解多巴胺受體的生理功能，拓展人們對“星形膠質細胞”在腦衰老中作用的認識，并為今后選擇合適的藥物靶點，有效地延緩腦衰老乃至干預神經(jīng)退行性疾病，提供了有價值的信息。
